Los científicos identifican las causas de la EII y otros trastornos y se está trabajando para adaptar los medicamentos existentes para tratar a los pacientes.
Avance revolucionario
Los científicos han dado un paso monumental en la lucha contra la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y otros trastornos autoinmunes. Un descubrimiento reciente ha revelado una vía biológica crucial que podría ser tratada con medicamentos ya existentes, generando nuevas esperanzas para millones de personas en todo el mundo que sufren de estas enfermedades debilitantes.
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El Hallazgo
Investigadores del Instituto Francis Crick en Londres, liderados por el Dr. James Lee, han identificado un factor esencial en el desarrollo de la EII y otras enfermedades autoinmunes. Esta vía biológica recién descubierta actúa como un "potenciador" que regula genes importantes en células inmunes, particularmente en los macrófagos, y ha sido descrita como un verdadero "santo grial" en la investigación médica.
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¿Enfermedad Inflamatoria Intestinal?
La EII incluye condiciones crónicas como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, que afectan a más de medio millón de personas en el Reino Unido y a millones en todo el mundo. Estas enfermedades surgen cuando el sistema inmunológico ataca erróneamente al intestino, causando síntomas severos como dolor abdominal, diarrea, pérdida de peso y sangrado intestinal. Los tratamientos actuales, que van desde esteroides hasta cirugías invasivas, solo alivian los síntomas sin abordar la causa subyacente.
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Un descubrimiento
El equipo del Dr. Lee tropezó con este descubrimiento mientras investigaba un "desierto genético" en el cromosoma 21, una región de ADN previamente relacionada con la EII y otras enfermedades autoinmunes. Al estudiar esta área, encontraron una sección de ADN que actúa como un "control de volumen" para genes cercanos. Este potenciador fue observado únicamente en macrófagos, donde regula un gen llamado ETS2, aumentando el riesgo de EII.
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La Importancia del Gen ETS2
A través de experimentos de edición genética, los investigadores demostraron que el gen ETS2 es crucial para el comportamiento inflamatorio de los macrófagos y su capacidad para dañar el intestino en casos de EII. "Este es uno de los impulsores centrales del proceso patogénico", comentó el Dr. Lee, quien también es gastroenterólogo consultor en el Hospital Royal Free y la UCL.
La misma vía biológica podría estar implicada en otros trastornos autoinmunes, incluyendo la espondilitis anquilosante, que causa inflamación en la columna y las articulaciones, y en enfermedades autoinmunes más raras que afectan al hígado y las arterias.
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Adaptación de Medicamentos
Aunque actualmente no existen medicamentos específicos para el gen ETS2, los científicos identificaron una clase de fármacos contra el cáncer, conocidos como inhibidores de MEK, que podrían reducir la actividad de este gen. En pruebas de laboratorio, estos medicamentos lograron reducir la inflamación en muestras intestinales de pacientes con EII.
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Hacia una Terapia Más Segura
Dado que los inhibidores de MEK pueden tener efectos secundarios en otros órganos, los investigadores están trabajando para adaptar estos fármacos para que se dirijan exclusivamente a los macrófagos. Esta adaptación se logra mediante la creación de un "conjugado" donde la molécula del fármaco se une a un anticuerpo sintético que solo ataca a las células diana, aumentando la seguridad y permitiendo el uso de dosis más bajas. "Ya hemos desarrollado el conjugado de anticuerpos, lo tengo en mi congelador", reveló el Dr. Lee.
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Implicaciones Evolutivas del Gen ETS2
En estudios posteriores, los científicos descubrieron que el gen ETS2 tiene una antigüedad de al menos medio millón de años y estaba presente en neandertales y otros humanos arcaicos. "Se ha conservado a lo largo de la historia evolutiva probablemente porque es crucial en las primeras respuestas bacterianas", explicó el Dr. Lee. Esto significa que no se debe eliminar por completo, sino reducir su actividad a un nivel que no provoque inflamación patológica.
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Ensayos Clínicos
Aún se necesitan ensayos clínicos para confirmar si el fármaco adaptado puede reducir la EII y otras afecciones autoinmunes en humanos. Sin embargo, dado que los inhibidores de MEK ya se usan en tratamientos contra el cáncer, los investigadores esperan que el proceso pueda ser rápido y que los ensayos clínicos se completen en un plazo de cinco años.
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Asociaciones de Pacientes
Ruth Wakeman, de Crohn's and Colitis UK, expresó su entusiasmo: “La enfermedad de Crohn y la colitis son afecciones complejas y de por vida para las cuales no existe cura, pero investigaciones como esta nos están ayudando a responder algunas de las grandes preguntas sobre sus causas. Este es un paso realmente emocionante hacia la posibilidad de un mundo libre de la enfermedad de Crohn y la colitis”.
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